синдром аффекивной неустойчивости

Взаимоотношение тревоги и депрессии было очевидно еще Гиппократу, подчеркивавшему, что больные с длительно существующими страхами подвержены меланхолии. Диагностические разногласия по поводу оценки сочетания этих синдромов оформились в первой половине прошлого века, когда A. Levis (1934), предложивший считать их единым континуумом, назвал симптомы тревоги неотъемлемой частью депрессии [1], а Slater и Roth, наоборот, подчеркнули существенные диагностические различия тревоги и депрессии, несмотря на значительное количество общих симптомов [2]. Одно из современных теоретических направлений смешанные тревожно- депрессивные состояния рассматривает как устойчивый комплекс субсиндромальных симптомов, не достигающих порога полноценной нозологической диагностики генерализованного тревожного расстройства или депрессии. При этом физиологическое и психологическое состояние стресса будет приводить к декомпенсации с формированием психопатологического состояния, преимущественно тревожного расстройства или депрессии [3, 4]. Эти представления очень близки теории P. Tyrer общего аффективного диатеза, который он назвал «общим невротическим синдромом» [5]. По его представлению, как минимум, у определенной части аффективных больных в клинической картине первично присутствуют симптомы и тревоги, и депрессии, которые: ЂЂЂ могут быть более или менее выражены в различные периоды жизни; ЂЂЂ манифестируют вне зависимости от психогенно значимых событий; ЂЂЂ при возникновении не совпадают с колебаниями преморбидных характерологических особенностей; ЂЂЂ имеют указания на аналогичные состояния в семейном анамнезе. У таких больных диагностическая оценка состояний в разное время может меняться, однако реакция на различные виды терапии остается одинаковой вне зависимости от диагноза. Tyrer называл смешанное тревожно-депрессивное состояние «котимией» (cothymia) и считал наиболее распространенным, а главное, ведущим для всей группы аффективных расстройств [6, 7]. Эта теория контрастирует с нозологическими представлениями в DSM-IV и МКБ-10, которые феноменологически различают смешанное тревожно-депрессивное расстройство от других расстройств настроения и состояний тревоги [8]. С практической точки зрения интересны представления о том, что смешанное тревожно-депрессивное состояние является частью или этапом рекуррентного депрессивного расстройства, когда резидуальные симптомы тревоги определяют состояние больного между развернутыми клиническими эпизодами [9]. Эта симптоматика является показателем значительного риска последующего обострения, хотя на этом этапе большинство больных перестают регулярно обращаться к врачам и прекращают лечение [10, 11]. Основные теории о сочетании тревоги и депрессии можно классифицировать следующим образом [12-16]: 1. Коморбидность ЂЂЂ случайное совпадение двух часто встречающихся, но клинически различных состояний. 2. Взаимодействие ЂЂЂ наличие одного расстройства повышает вероятность возникновения другого. 3. Континуум ЂЂЂ тревога и депрессия являются разными аспектами одного расстройства, имеющими единую нейробиологическую природу, и в процессе его развития в разные промежутки времени преобладают те или иные симптомы. 4. Единый синдром ЂЂЂ сочетанное возникновение двух состояний является проявлением одного сложного синдрома. 5. Связь не этиопатогенетическая ЂЂЂ депрессия и тревога являются приспособительными реакциями в ответ на социальные факторы и объединяют их только общие термины, способы клинической оценки и сходные терапевтические реакции на современные медикаментозные средства. Теории расщепления (splitter) Существует несколько теорий, разграничивающих депрессию и тревогу как феноменологически самостоятельные расстройства на основе эмпирических, экспериментальных и психометрических данных [17, 18]. Эти теории расщепления используют категориальный подход ЂЂЂ разделение диагностического континуума на множество определенных узкоспецифических расстройств. Согласно одной теории симптомы тревоги группируются как проявления психологической и физической активации и возбуждения, а симптомы депрессии ЂЂЂ как проявления истощения [19]. Другая теория предлагает считать стержнем как тревоги, так и депрессии негативное аффективное состояние, при котором для депрессии специфична ангедония, а для тревоги ЂЂЂ нейрофизиологическое перенапряжение [20]. Теории округления (lumper) Теории округления (обобщения) используют дименсиональный подход ЂЂЂ объединение специфических расстройств в несколько обширных клинических понятий. Эта группа теорий придерживается позиции, что тревога и депрессия явяются частями единого континуума последовательных этапов одной болезни [21, 22]. Концепция единства тревоги и депрессии основывается на следующих наблюдениях: 1. Одни и те же симптомы характерны для этих состояний. 2. Нестабильность клинического диагноза. 3. Нестабильность выставляемых клинических диагнозов одному и тому же больному. 4. Высокая вероятность развития депрессии у больных, длительное время страдающих состояниями тревоги. 5. Невозможность выделить для каждого из состояний самостоятельные и независимые друг от друга группы критериев (как по направленности, так и по степени выраженности) в диагностических опросниках и клинических шкалах. 6. Положительная терапевтическая реакция на одни и те же лекарственные средства. Значение факторов наследственности Результаты генетических исследований могут расцениваться как в пользу концепции расщепления, так и округления. Однако одной из ведущих современных генетических теорий депрессия и генерализованное тревожное расстройство рассматриваются как состояния, развивающиеся на основе единых генетических предпосылок в результате взаимодействия с индивидуально-специфическими средовыми факторами. Последние, собственно, и ответственны за то, что генетическая предиспозиция, проявляю-щаяся в фенотипически аффективной неустойчивости (дисфоричности), клинически оформляется в состояния тревоги, депрессии или их комбинации [23, 24]. Нейробиологические факторы Общим для депрессивных и тревожных состояний являются дефицитарные морфологические и функциональные изменения гиппокампа и функциональное перенапряжение по гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси. Тем не менее, существует достаточно нейрофизиологических различий при депрессии и тревоге. Так, нарушение параметров функционирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси при депрессии возникают еще до наступления клинических проявлений, а при состояниях выраженной тревоги эти параметры длительное время остаются стабильными. Существенно различаются изменения архитектоники сна при этих состояниях: у депрессивных больных резко сокращается латентный период до наступления первой фазы быстрого движения глаз и увеличивается количество и общее время фаз быстрого движения глаз, что не наблюдается при состояниях тревоги. При тревоге время реакции на стрессовые факторы и последующее восстановление более замедленные, чем при депрессии. Словом, исследователи разделились в оценке того, имеют ли депрессия и тревога общий нейробиологический базис [25]. Коморбидность Впервые термин «коморбидность» был предложен в общемедицинской практике и означал «любое самостоятельное клиническое состояние, которое существует или может возникнуть у больного, наблюдаемог

Значение симптомов тревоги в структуре депрессии

С.А. Маляров, Психоневрологическая больница ЂЂЂ 2, г. Киев

 подписаться отказаться

Значение симптомов тревоги в структуре депрессии | Нейро News: психоневрология и нейропсихиатрия